La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), la rétinopathie diabétique (touchant environ 50% des personnes atteintes de diabète de type2) et la rétinopathie du prématuré (touchant les nouveau-nés) ont toutes pour conséquence l’atteinte progressive des vaisseaux rétiniens.
Il existe déjà des traitements anti-VEGF agissant comme des inhibiteurs face aux actions de la protéine (VEGF). Malheureusement, ces thérapies n’apportent pas les résultats escomptés chez bon nombre de patients. De ce fait, il est devenu clair qu’il fallait trouver une autre solution permettant de protéger les vaisseaux de la rétine à l’instar de l’identification d’une nouvelle protéine responsable du développement anormal et anarchique des vaisseaux rétiniens.
Dans cette optique, un chercheur de l’Inserm et son équipe de l’Institut de la vision ont découvert en collaboration avec des scientifiques du centre de recherche cardiovasculaire de l’Université de Yale, une protéine impliquée dans l’atteinte progressive de la rétine, appelée Slit2.
Alors, en ciblant ses récepteurs Robo1 et Robo2, les chercheurs ont inactivé la protéine Slit2 chez des souris (atteintes de DMLA et de rétinopathie diabétique) et des jeunes souris (atteintes de rétinopathie diabétique du prématuré). Par conséquent, la vascularisation anormale de la rétine s’est considérablement amoindrie. De plus, cette protéine étant devenue inactive, l’action du VEGF s’est plus ou moins restreinte.
Les chercheurs ont donc conclu que « les thérapies ciblant la protéine Slit2 ainsi que ses récepteurs Robo1 et Robo2 seraient bénéfiques pour les patients atteints d’une maladie oculaire vasoproliférative ».
