Le glaucome est une maladie oculaire dégénérative due dans la plupart des cas à l’augmentation de la pression intraoculaire, affectant ainsi le nerf optique et le champ visuel. À défaut d’être détectée et prise en charge à temps, cette maladie de l’œil risque de provoquer une perte importante, évolutive et irrémédiable des capacités visuelles, pouvant même aller jusqu’à les réduire à néant.
D’après les travaux de l’équipe du Professeur Baudouin et du docteur Melik-Parsadaniantz, les chimiokines, des médiateurs de l’inflammation et de l’immunité permettant une migration rapide et coordonnée des leucocytes en réponse à des signaux de dangers, et présentant également “des fonctions extra-immunitaires en régulant la communication intercellulaire, la viabilité cellulaire, ainsi que la composition de la matrice extracellulaire”, permettraient de diminuer la pression oculaire et de protéger le nerf optique.
En effet, la destruction du nerf optique causée par le glaucome est souvent due à une inflammation au niveau du trabéculum, provoquant l’augmentation de la pression intraoculaire. En prenant en considération le rôle majeur des chimiokines dans l’attraction des cellules inflammatoires au niveau de la surface oculaire aussi bien que dans les tissus plus profonds, les chercheurs ont essayé de bloquer la dégénérescence du filtre trabéculaire pour réduire la pression oculaire et protéger ainsi le nerf optique, en éliminant les réactions inflammatoires néfastes.
Les chercheurs ont également étudié le rôle de l’inflammation dans la dégénérescence du nerf optique en précisant que “Le blocage de certaines chimiokines pourrait constituer une stratégie innovante pour protéger directement le nerf optique et préserver ainsi la fonction visuelle. En phase exploratoire, nos travaux avancent et nous sommes optimistes”.
D’autres travaux ont non seulement démontré l’implication d’un système chimiokinergique dans le contrôle de la viabilité et la fonction trabéculaires, mais aussi que l’utilisation in vivo d’un antagoniste non peptidique spécifique d’un récepteur aux chimiokines, CXCR3, dans un modèle animal glaucomateux, permettrait de diminuer l’hypertonie oculaire à travers la restauration de la fonction trabéculaire, d’inhiber la dégénérescence neurorétinienne, de ralentir voire prévenir la trabéculopathie glaucomateuse.
